Basert på flere tiår med forskning bringer en ny artikkel oss et skritt nærmere en vaksine som retter seg mot de nevrologiske kjennetegnene ved Alzheimers sykdom. Forebygging kan snart være mulig.
Forskere kommer nærmere en måte å forhindre Alzheimers sykdom.
Alzheimers sykdom den vanligste formen for demens er en degenerativ nevrologisk sykdom.
Minneproblemer er ofte det første tegn på tilstanden som stadig utvikler seg over tid.
Alzheimers sykdom er en økende bekymring da den nesten utelukkende forekommer hos eldre voksne. I takt med at antall eldre øker i USA vil antall tilfeller også øke.
Selv om forskere fortsatt undersøker de eksakte årsakene til Alzheimers sykdom mener de at visse nevrologiske markører spiller en viktig rolle.
Sykdommen ser ut til å innebære en opphopning av spesifikke proteiner i hjernen som kalles beta-amyloid og tau. Leger omtaler disse unormale menighetene som henholdsvis plakk og nevrofibrillære floker.
Jakten på en vaksine
Nåværende behandlinger mot Alzheimers stopper ikke sykdomsutviklingen så letingen etter effektive alternativer pågår. Noen forskere håper at målretting av amyloidoppbygging kan gjøre det mulig å stoppe Alzheimers spor.
Mange forskere er på jakt etter en vaksine inkludert Dr. Roger Rosenberg grunnlegger av Alzheimers sykdomssenter ved UT Southwestern i Dallas TX.
Tidligere studier demonstrerte at innføring av antistoffer mot amyloide proteiner betydelig reduserer opphopning av proteiner. På begynnelsen av 2000-tallet brukte forskere denne kunnskapen til å lage en vaksine. Når de testet vaksinen på mennesker forårsaket den imidlertid betennelse i hjernen til 6 prosent av deltakerne noe som gjorde den for farlig til å kunne brukes.
Siden den gang har forskere fokusert på å utvikle en måte å produsere antistoffer som binder til Alzheimers proteiner uten å utløse T-celle-responsen som førte til hjernebetennelse.
I Dr. Rosenbergs nyeste artikkel beskriver han en ny tilnærming. Teamet hans startet med å injisere DNA-koding for amyloid i huden i stedet for muskelen. De injiserte cellene skapte en tre-molekylkjede av beta-amyloid (ab42).
Denne molekylkjeden utløste en immunrespons og genererte antistoffer som er rettet mot ab42. Antistoffene forhindret opphopning av amyloide plakk og forhindret også indirekte opphopning av tau.
Den nåværende studien undersøkte denne responsen hos mus og fant at vaksinen ga en 40 prosent reduksjon i beta-amyloid og opp til 50 prosent reduksjon i tau. Det var viktig at det ikke var noen negative immunreaksjoner.
«Denne studien er kulminasjonen på et tiår med forskning som gjentatte ganger har vist at denne vaksinen effektivt og trygt kan målrette i dyremodeller mot det vi tror kan forårsake Alzheimers sykdom» sier Dr. Rosenberg som er spent på resultatene. « Jeg tror vi «kommer i nærheten av å teste denne terapien hos mennesker.»
Resultatene ble nylig omtalt i tidsskriftet Alzheimer’s Research & Therapy.
Passiv kontra aktiv immunisering
Flere laboratorier bruker forskjellige tilnærminger for å utvikle en vaksine mot Alzheimers. For eksempel er noen forskere fokusert på å bruke en passiv immuniseringsteknikk. De utvikler vaksiner mot tau og amyloidproteiner i laboratoriet og injiserer dem deretter inn i mennesker med Alzheimer «s.
Dr. Rosenberg har tatt en annen tilnærming ved å fokusere på aktiv immunterapi som innebærer å trigge kroppen til å produsere antistoffer. Denne metoden gjør det lettere å produsere vaksinen og er mer kostnadseffektiv enn passiv immunisering. Ved å utløse kroppens immunrespons skaper det også et bredere spekter av antistoffer som potensielt kan være mer effektive.
Ettersom Alzheimers generelt vises senere i livet kan relativt små forsinkelser i utviklingen utgjøre en vesentlig forskjell.
«Hvis sykdomsutbruddet kunne bli forsinket med enda 5 år ville det være enormt for pasientene og deres familier. Antallet demenssaker kan falle med halvparten.»
Dr. Doris Lambracht-Washington seniorforfatter
I fremtiden håper forskerne at tester vil være tilgjengelige for å oppdage plakk og floker før symptomer dukker opp. Teoretisk sett kunne legene deretter gi individet en effektiv vaksine etter å ha identifisert disse tidlige tegnene. Denne vaksinen ville forhindre ytterligere proteinoppbygging og derved stoppe progresjonen av Alzheimers.
Som Dr. Rosenberg sier: «Jo lenger du venter jo mindre effekt vil det sannsynligvis ha. Når disse plakettene og flokene har dannet seg kan det være for sent.»
Det er fortsatt en lang vei å trå. Først må forskere prøve vaksinen på mennesker som vil være en lang prosess i seg selv. Ved siden av denne prosessen vil forskere forhåpentligvis fortsette å gjøre fremskritt når det gjelder tidlig oppdagelse av Alzheimers patologi.
- Skriv ut
- Tweet