Ny forskning finner at triklosan et populært antibakterielt kjemisk stoff kan ha motsatt effekt og gjøre bakterier mer snarere enn mindre spenstige for antibiotikabehandling.
Triclosan er en antibakteriell forbindelse som finnes i dagligdagse husholdnings- og personlig pleieprodukter for eksempel tannkrem såpe oppvaskmiddel deodoranter kjøkkenutstyr leker sengetøy klær og søppelposer.
Produsenter tilfører kjemikaliet til disse produktene fordi de tror det dreper bakterier som kan gjøre mennesker uvel. Ny forskning antyder imidlertid at triklosan kan ha motsatt effekt.
Petra Levin professor i biologi ved Institutt for kunst og vitenskap ved Washington University i St. Louis ledet den nye forskningen.
Professor Levin og kollegene gjennomførte både in vitro og in vivo eksperimenter og viste at triklosan gjør bakterier sterkere og mer motstandsdyktige mot antibiotikabehandling.
Ved å bruke en musemodell av urinveisinfeksjon (UTI) avslører den nye studien at triklosan kan forstyrre en viss type antibiotika og forklarer mekanismen som den gjør det.
Triclosan hjelper bakterieceller å overleve
Professor Levin og hennes team siktet ut for å undersøke effekten av triklosan i nærvær av bakteriedrepende antibiotika-det vil si antibiotika som dreper bakterier i stedet for bare å stoppe veksten.
Forskerne behandlet Escherichia coli (E. coli) og MRSA-bakterier med disse antibiotika in vitro og undersøkte cellens oppførsel. En gruppe bakterieceller ble på forhånd utsatt for triclosan mens den andre ikke var det.
«Ttriklosan økte E. coli og MRSA-tolerant mot bakteriedrepende antibiotika så mye som 10.000 ganger in vitro» forfatterne rapporterer.
«Triclosan økte antallet overlevende bakterieceller betydelig» fortsetter professor Levin.
«Normalt overlever en av en million celler antibiotika og et fungerende immunsystem kan kontrollere dem. Men triklosan skiftet antall celler» forklarer forskeren.
«I stedet for at bare en av en million bakterier overlevde overlevde en av 100 organismer etter 20 timer. Nå er immunforsvaret overveldet.»
Triclosan-mus hadde 100 ganger flere bakterier
Ved å bruke en musemodell av UTI la forskerne triklosan til gnagernes drikkevann for å gjenskape nivåene de ville forvente å finne hos mennesker.
Omtrent 75 prosent av individer i USA har triklosan i urinen sier forskerteamet og 10 prosent av dem har nivåer som er høye nok til å hindre E. coli i å vokse.
Deretter behandlet forskerne alle musene med antibiotikumet ciprofloxacin. Corey Westfall en postdoktor i professor Levins laboratorium og den første forfatteren av studien forklarer dette valget av antibiotika.
«Ciprofloxacin (også kjent som Cipro) var det mest interessante for oss fordi det er en fluorokinolon som forstyrrer DNA-replikasjon og er det vanligste antibiotikumet som brukes til å behandle UTI-er» sier Westfall.
Etter behandlingen hadde triklosanmus mye høyere urinnivå av bakterier i tillegg til at et høyere antall bakterier satt fast i blæren når forskerne sammenlignet dem med gnagere som ikke hadde drukket triklosan.
Prof. Levin kommenterer: «Størrelsen på forskjellen i bakterielast mellom musene som drakk triklosan-pigget vann og de som ikke gjorde det.
«Hvis forskjellen i antall bakterier mellom gruppene var mindre enn tidoblet ville det være vanskelig å lage en sterk sak om at triklosan var den skyldige» fortsetter hun.
«Vi fant 100 ganger flere bakterier i urinen til triclosan-behandlede mus-det er mye.»
Et «presserende behov» for å tenke nytt om triklosanbruk
Til slutt ønsket forskerne å undersøke mekanismene som medierer triklosan-effekter.
De fant ut at triklosan «samarbeider» med et lite molekyl kalt ppGpp som hemmer veksten av celler. PpGpp blokkerer de biosyntetiske traséene som skaper byggesteinene til nye celler. Slike byggesteiner er DNA RNA proteiner og lipider.
Vanligvis gjør ppGpp dette når en organisme er stresset. På denne måten omdirigerer den organismens ressurser fra vekst til å overleve stresset.
Antibiotika som Cipro fungerer imidlertid ved å målrette DNA-syntese. Men hvis ppGpp stenger DNA-biosyntesen har Cipro vanskeligere å drepe bakterier.
For å se om triklosan faktisk aktiverer ppGpp utviklet forskerne en E. coli-stamme som ikke kunne produsere ppGpp og de sammenlignet deretter effektene med en stamme av E. coli som kunne.
PpGpp-fri E. coli stoppet triklosan fra å beskytte bakterieceller mot ciprofloxacin.
Professor Levin og kollegene konkluderer: «Disse dataene fremhever en uventet og absolutt utilsiktet konsekvens av å tilsette høye konsentrasjoner av antimikrobielle stoffer i forbrukerprodukter og støtter et presserende behov for å revurdere kostnadene og fordelene ved profylaktisk bruk av triklosan og andre bakteriostatiske forbindelser.»
«Mitt håp er at denne studien vil fungere som en advarsel som vil hjelpe oss å revurdere viktigheten av antimikrobielle stoffer i forbrukerprodukter.»
Professor Petra Levin