Forskere har oppdaget at betennelser for arterier kan være både gode og dårlige. I sin velkjente dårlige rolle kan det hjelpe åreforkalkning den plakkdannende prosessen som tetter igjen arteriene og øker risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag.
Betennelse påvirker den plakkdannende prosessen i arteriene.
Ny forskning har imidlertid også avslørt at betennelser i de avanserte stadiene av åreforkalkning hjelper til med å holde plakkene stabile noe som reduserer risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag.
Studien ble gjort ved University of Virginia (UVA) i Charlottesville og inneholder nå i tidsskriftet Nature Medicine.
Disse funnene har viktige implikasjoner for medisiner som behandler avansert aterosklerose ved å redusere betennelse.
Etterforskerne henleder oppmerksomheten mot det «høyprofilerte medikamentet» canakinumab som gjennomgår studier for behandling av avansert aterosklerose.
Basert på resultatene deres antyder de at dersom det får føderal godkjenning skal legemidlet bare gis til «en utvalgt gruppe pasienter.»
«Det våre data antyder» sier seniorstudieforfatter Gary K. Owens professor i kardiovaskulær forskning ved UVA «er at du må være ekstremt forsiktig med å begynne å gi dette stoffet bredere til pasienter med lavere risiko.»
«Hvis du gir det til feil person kan det gjøre det motsatte av det du hadde tenkt» advarer han.
Aterosklerose og plakk
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) anslår at rundt 795 000 mennesker hvert år i USA har et hjerneslag og 790 000 har hjerteinfarkt.
De fleste slag og hjerteinfarkt er resultatet av den komplekse prosessen med åreforkalkning.
Prosessen bygger opp plakk i innerveggene i arteriene eller blodkar som forsyner hjertet og andre organer og vev med oksygen og næringsstoffer. Plakkene er laget av kalsium fett kolesterol og andre blodbårne stoffer.
Når åreforkalkningen utvikler seg herder disse plakkene og får de berørte arteriene til å begrense og hindre blodstrømmen.
Dette øker risikoen for hjerteinfarkt hvis arterien pleier hjertemuskelen eller hjerneslag hvis det er en som mater hjernen.
Det tradisjonelle synet er at kroppen avgir potensielt skadelige stoffer i plakkene og etter dette endrer de seg ikke mye og går inn i en sovende tilstand. De «fibrøse kapslene» som tetter plakkene antas å være inerte og tjener som lapper på dekk.
Plakettkapper endres stadig
Ved å jobbe med cellekulturer og mus avslørte imidlertid prof. Owens og hans kolleger at luene er langt fra inerte og kan endre seg raskt og dramatisk over tid; de er stadig «ombygging.»
De la merke til at behandling med et medikament som blokkerte en betennelsespromotor svekket capstrukturen noe som fikk plakk til å sprekke lettere.
Forskerne antyder at å redusere betennelse til feil tidspunkt sender et signal om at jobben med å tette plaketten er utført.
«Denne studien» rapporterer den første forfatteren Ricky Baylis som er student i professor Owens laboratorium «ser ut til å indikere at den fibrøse hetten som struktur faktisk er mye mer plastisk enn tidligere antatt.»
Selv om det i begynnelsen kan se ut til å være et problem sier Baylis at det faktisk kan gi «en mye større mulighet til å styrke hettene for å forhindre hjerteinfarkt og hjerneslag.»
Professor Owens regner med at studier som ligner deres burde føre til bedre design av medisiner som er rettet mot de «dårlige delene av betennelse’ samtidig som de «gode delene» bevares og til og med fremmer slik at de «øker stabiliteten i aterosklerotiske lesjoner.»
«Vi tror at dataene våre antyder at hvis du undertrykker inflammatorisk respons uten først å fjerne eller redusere årsaken til betennelsen at dette kan bli farlig og få utilsiktede konsekvenser.»
Professor Gary K. Owens
- Skriv ut
- Tweet