Ny forskning publisert i Journal of Experimental Medicine avslører en ny mekanisme som fremmer tumorvekst i brystkreft og kan ha en negativ innvirkning på en persons syn. Imidlertid kan funnene også hjelpe forskere utvikle individuelt tilpassede behandlinger som målretter brystkrefttumorer mer presist.
Brystkreftsvulster trenger fibroblastceller fra det omkringliggende brystvevet for å vokse og spre seg til andre deler av kroppen.
Neta Erez universitetslektor ved avdeling for patologi ved Sackler fakultet for medisin Tel Aviv University i Israel er den første forfatteren av den nye artikkelen som beskriver en ny tumorvekstmekanisme i brystkreft.
Som forskerne bemerker i studien er brystkreft fremdeles «en av de ledende årsakene til kreftrelaterte dødsfall hos kvinner i den vestlige verden» til tross for den intense forskningsinnsatsen i det medisinske samfunnet og offentlighetskampanjer.
I USA er brystkreft faktisk den vanligste årsaken til kreftrelatert død blant kvinner i alle raser og etnisiteter.
Den nye forskningen fra prof. Erez og kolleger avdekker en mekanisme som kan forklare hvorfor noen mennesker har dårligere syn enn andre etter å ha fått en kreftdiagnose. Denne mekanismen forklarer forfatterne involverer fibroblaster-celler som muliggjør svulstvekst til tross for at de ikke er kreftfrie i seg selv.
Når det gjelder brystkreft hjelper disse fibroblastene kreftceller med å spre seg ved å føre betennelse og bidra til å danne blodkar som leverer oksygen- og næringsrikt blod til de voksende svulstene.
Til nå trodde forskere at de fleste av disse cellene kom akkurat fra det omkringliggende brystvevet men den nye forskningen fra prof. Erez og hennes kolleger viser at mange av disse fibroblastene faktisk stammer fra benmargsceller.
Funn gjentatt i brystsvulster hos mennesker
Forskerne studerte en musemodell av brystkreft og fant at en betydelig andel av «kreftassosierte fibroblaster» kom fra såkalte mesenchymale stromalceller-det vil si «spindelformede» benmargsceller som har kapasitet til å differensiere til andre celler slik som de som danner bein muskel brusk eller bindevev.
Når det gjelder brystkreft fant imidlertid prof. Erez og team at svulstene kan «rekruttere» disse mesenkymale stromalcellene fra benmargen og få dem til å differensiere til fibroblaster-som igjen hjelper svulster til å vokse videre.
Den nye forskningen avdekket ytterligere nyanser. For eksempel fant det ut at i motsetning til andre kreftassosierte fibroblaster har de som er avledet fra benmargsceller ikke et signalprotein som kalles PDGFR &.
Cellene kompenserer imidlertid for denne mangelen ved å overprodusere et protein kalt klusterin. Dette proteinet hjelper svulstene med å produsere flere blodkar og formere seg mye raskere enn de som utelukkende er drevet av fibroblaster fra nærliggende brystvev.
Viktigere er at forskerne gjentok funnene sine i menneskelig brystkreftvev. De fant ut at humane brystkreftsvulster også har PDGFR & alfa-fratatt fibroblaster noe som førte til at forskerne tro at disse fibroblastene også kan ha kommet fra benmargsceller.
Endelig brystkrefttumorer med lavere nivåer av signalproteinet PDGFR & alfa; hadde større sannsynlighet for å dø av kreft.
Forfatterne konkluderer med at funnene «kan ha viktige implikasjoner for pasientens lagdeling og presisjonsterapi.»
Prof. Erez kommenterer også «Vår studie viser at rekrutteringen av benmarg-avledede fibroblaster er viktig for å fremme tumorvekst sannsynligvis ved å øke dannelsen av blodkar.»
«Å forstå funksjonen til disse kreftassosierte fibroblastene kan danne grunnlaget for å utvikle nye terapeutiske manipulasjoner som sammen målretter beinmargsavledede fibroblaster så vel som kreftcellene i seg selv.»
Professor Neta Erez
- Skriv ut
- Tweet