Ved diabetes er bukspyttkjertelen ikke i stand til å produsere nok insulin hormonet som er nøkkelen til å regulere nivået av blodsukker. Ny forskning spør om vi kan lære bukspyttkjertelceller å løse dette problemet på egen hånd.
Bukspyttkjertelen inneholder tre forskjellige typer celler som hver produserer forskjellige hormoner som bidrar til regulering av blodsukkernivået på en eller annen måte.
Disse cellene er alfa-celler som produserer glukagon for å øke blodsukkeret beta-celler som produserer insulin til lavere nivåer av glukagon og delta-celler som produserer somatostatin et hormon som regulerer alfa- og beta-celleaktivitet.
I både diabetes type 1 og type 2 har forskning koblet mangelen på insulin med problemer i betaceller i bukspyttkjertelen.
Imidlertid antyder en ny studie av forskere fra Universitetet i Bergen i Norge at vi med bare et lite «dytt» kan være i stand til å trene kroppen til å begynne å produsere adekvate nivåer av insulin igjen på egen hånd.
Mer spesifikt forklarer forskerne kan noen alfa-celler bli til beta-celler og frigjøre insulin.
«Vi står muligens overfor starten av en helt ny form for behandling for diabetes der kroppen kan produsere sitt eget insulin med litt oppstartshjelp» sier studieforfatter Luiza Ghila fra Raeder Research Lab i Department of Klinisk vitenskap ved Universitetet i Bergen.
Forskerne forklarer funnene sine i detalj i en studieoppgave i tidsskriftet Nature Cell Biology.
«Omprogrammerer» celler for å produsere insulin
Hver celle i kroppen utvikler seg for å tjene en bestemt funksjon men «identiteten» som noen celler tar på seg er ikke alltid endelig som etterforskerne i den nåværende studien noterer.
I stedet er noen voksne celler i stand til å tilpasse seg og skifte og kan potensielt erstatte celler med andre funksjoner som har dødd eller blitt skadet.
«Voksne celler er ikke terminalt differensiert men opprettholder et visst plastisitetspotensial selv i høyere organismer» sier forskerne.
Celler kan endre seg og tilpasse seg som et resultat av skade eller stress for å kompensere for tapet av andre nærliggende celler. Imidlertid prøver forskere fortsatt å få en bedre forståelse av hvordan og når dette skjer siden denne prosessen har et viktig potensial i regenerativ medisin.
I den nåværende studien kunne forskerne for første gang avdekke noen av nøkkelmekanismene som gjør det mulig for celler å «bytte» identitet ved å se spesifikt på pankreas-alfa- og beta-celler i en musemodell.
De fant at alfaceller reagerer på komplekse signaler de mottar fra naboceller i sammenheng med beta-celletap. Omtrent 2 prosent av alfaceller kan dermed «omprogrammere» seg selv og begynne å produsere insulin.
Ved å bruke en forbindelse som kan påvirke cellesignalering i bukspyttkjertelen kunne forskerne øke antall insulinfrembringende celler med 5 prosent. Selv om dette kan være et relativt lite antall er det et viktig første skritt i å lære å utøve kroppens eget potensial for å bekjempe diabetes.
«Hvis vi får mer kunnskap om mekanismene bak denne cellefleksibiliteten kan vi muligens …. kontrollere prosessen og endre flere cellers identiteter slik at mer insulin kan produseres» sier Ghila.
Slike funn legger forskerne til vil bidra til å øke behandlingene ikke bare for metabolske sykdommer som diabetes men også for andre forhold inkludert Alzheimers der funksjonen til spesifikke hjerneceller blir svekket.
«Cellene» evne til å endre identitet og funksjon kan være en avgjørende oppdagelse når det gjelder behandling av andre sykdommer forårsaket av celledød for eksempel Alzheimers sykdom og celleskader på grunn av hjerteinfarkt. «
Luiza Ghila