Forskere anerkjente allerede koblingen mellom depresjon og hjertesykdom. Inntil nylig forble mekanismene som forklarer det et mysterium. En ny studie avdekker at stressindusert betennelse kan forklare hvorfor mental og kardiovaskulær helse er så nært beslektet.
Hvorfor er det mer sannsynlig at personer med depresjon har hjertesykdom?
Hjertesykdom er nå den ledende dødsårsaken både i USA og over hele verden.
Depresjon er i mellomtiden den «ledende årsaken til funksjonshemming over hele verden» så vel som en av de vanligste psykiske helsetilstandene i USA.
Et betydelig forskningsorgan har etablert en forbindelse mellom de to forholdene.
For eksempel har vurderinger av eksisterende studier vist at personer med hjerte- og karsykdommer er mer sannsynlig å ha depresjon og personer med depresjon har en høyere risiko for å utvikle hjerte- og karsykdommer.
Også de med depresjon og hjertesykdommer er mer sannsynlig å dø av sistnevnte enn de som bare har hjertesykdom. Dette forholdet er også proporsjonalt noe som betyr at jo mer alvorlig depresjonen er desto mer sannsynlig er det at en person vil utvikle hjertesykdom eller dø av den.
Hva forklarer denne lenken? Forskere fra University of Cambridge i Storbritannia forsøkte å undersøke. Golam Khandaker en klinisk stipendiat fra Wellcome Trust ved University of Cambridge ledet den nye forskningen sammen med kollegaen Stephen Burgess.
Forskerne publiserte sine funn i tidsskriftet Molecular Psychiatry.
Studerer hjertesykdom og depresjonsrisiko
Teamet undersøkte data om nesten 370 000 mennesker i alderen 40-69 år. Dataene var lett tilgjengelige i UK Biobank-databasen.
De ønsket først å se om å ha en familiehistorie med koronar hjertesykdom også økte risikoen for større depresjoner og de fant ut at det gjorde det.
Faktisk hadde personer som hadde mistet minst en forelder til hjertesykdom 20 prosent høyere risiko for depresjon.
Deretter lurte forskerne på om gener bestemte denne koblingen. De beregnet den genetiske risikoscoren for koronar hjertesykdom men fant ingen sammenheng mellom den genetiske disponeringen for å utvikle hjertesykdom og risikoen for depresjon.
Dette antydet forskerne at depresjon og hjertesykdom ikke har en felles genetisk disposisjon. I stedet lurte de på om det var noen miljøfaktorer som kan øke risikoen for å utvikle begge forholdene.
For å finne ut av det brukte de et statistisk verktøy kalt Mendelian randomisering for å undersøke 15 biologiske markører eller biomarkører som kan påvirke risikoen for hjertesykdommer.
Forskere bruker denne teknikken «for å vurdere årsakssammenheng til en observert sammenheng mellom en … risikofaktor og et klinisk relevant utfall.»
Analysen deres avslørte tre biomarkører for risikoen for hjertesykdom som også var depresjonsrisikofaktorer: triglyserider og de betennelsesrelaterte proteinene IL-6 og CRP.
Forskerne forklarer at kroppene våre produserer betennelsesproteinene IL-6 og CRP som respons på fysiologiske faktorer som infeksjoner og livsstilsfaktorer som røyking drikking og fysisk inaktivitet så vel som respons på psykologisk stress.
Markører med høy betennelse er ofte til stede i behandlingsresistent depresjon og spesielt høye nivåer av IL-6 og CRP kjennetegner ofte akutte depressive episoder.
Tidligere studier forskerne siterte har også vist at personer med høye nivåer av IL-6 og CRP er mer sannsynlig å utvikle depresjon.
Betennelse kan forklare kobling
«Det er mulig» påpeker Khandaker «at hjertesykdommer og depresjon har felles underliggende biologiske mekanismer som manifesterer seg som to forskjellige tilstander i to forskjellige organer-det kardiovaskulære systemet og hjernen.»
«Arbeidet vårt antyder at betennelse kan være en delt mekanisme for disse forholdene.»
Golam Khandaker
Forskerne advarer imidlertid om at mer arbeid nå er nødvendig. De bemerker også at rollen til triglyserider i depresjonsrisiko ennå ikke er forstått.
«Selv om vi ikke vet hva de delte mekanismene mellom disse sykdommene er har vi nå ledetråder for å jobbe med det punktet mot involvering av immunforsvaret» sier Burgess.
«Å identifisere genetiske varianter som regulerer modifiserbare risikofaktorer» fortsetter han «hjelper til med å finne hva som faktisk driver sykdomsrisiko.»
- Skriv ut
- Tweet