I en studie av betennelsesmekanismer i hjernen har forskere fra Universitetet i Bonn i Tyskland identifisert hvordan når vi blir eldre en ond sirkel med dårlig regulerte inflammatoriske responser fører til tap av hjerneceller.
Hvordan oppstår kronisk betennelse i hjernen?
Nylig gjennomførte disse forskerne en studie som undersøkte mekanismene som regulerer betennelse i hjernen hva som skjer når de slutter å fungere ordentlig og hvorfor det kan skje.
Cannabinoidreseptoren type 1 (CB1) sier de spiller en viktig rolle i prosessering av «rush» -sensasjonen produsert av cannabis.
Det ser også ut til å være involvert i reguleringen av betennelsesreaksjoner i hjernen.
Hvis CB1-reseptorer ikke svarer bidrar dette til utvikling av kronisk betennelse som til slutt kan føre til tap av hjerneceller. Så rapporterer studieoppgaven som nå er publisert i tidsskriftet Frontiers in Molecular Neuroscience.
«Bremsesignaler» for betennelse
Forskerne sier at immunresponsen i hjernen er montert via mikrogliale celler en type spesialisert immuncelle som finnes i sentralnervesystemet som inkluderer hjernen og ryggmargen.
Microglia fungerer ved å reagere på bakterier og fjerne tøyceller som ikke fungerer. Samtidig sender de signaler for å rekruttere andre typer immunceller og utløse betennelse når det er nødvendig.
Imidlertid hvis uregulert kan en betennelsesreaksjon i hjernen feilaktig angripe og skade sunt hjernevev.
«Vi vet at såkalte endokannabinoider spiller en viktig rolle i dette» forklarer studiemedforfatter Dr. Andras Bilkei-Gorzo. «Endocannabinoids» fortsetter han «er messenger-stoffer produsert av kroppen som fungerer som et slags bremsesignal: de forhindrer glamcellers inflammatoriske aktivitet.»
Disse messenger-stoffene virker ved å binde seg til visse reseptorer hvorav den ene er CB1. En annen er cannabinoidreseptor type 2 (CB2).
Mikrogliale celler har lave nivåer av CB2 og enda mindre eller ingen CB1 forklarer forskerne. Fortsatt vil disse immuncellene reagere på endocannabinoider til tross for denne mangelen.
«Imidlertid har mikroglialceller praktisk talt ingen CB1 og veldig lavt nivå av CB2-reseptorer. De er derfor døve på CB1-øret.
Dr. Andras Bilkei-Gorzo
Nevroner som «oversetter» endokannabinoider
Dette er nettopp gåten som Dr. Bilkei-Gorzo og kolleger satte seg for å løse i den nåværende studien. Undersøkelsen begynte med observasjonen at det er en viss gruppe nevroner som inneholder et stort antall CB1-reseptorer.
Forskerne jobbet med spesiallagde mus der CB1-reseptorene som ble funnet i disse nevronene var slått av.
Dr. Bilkei-Gorzo sier «Den inflammatoriske aktiviteten til mikrogliale celler ble permanent økt hos disse dyrene.» Hos mus med fullt fungerende CB1-reseptorer ble betennelsen imidlertid regulert som vanlig.
«Basert på resultatene våre» sier han «antar vi at CB1-reseptorer på nevroner styrer aktiviteten til mikrogliale celler.»
Dette har ført til at forskerne teoretiserer at mikrogliale celler ikke kommuniserer direkte med andre nerveceller. I stedet mener forskerne frigjør mikrogliale celler endocannabinoider og disse binder seg til CB1-reseptorene som finnes i nærliggende neuroner.
Disse nevronene kan være i stand til å kommunisere med andre nerveceller og immunresponsen er dermed indirekte regulert.
Imidlertid forklarer Dr. Bilkei-Gorzo og teamet hans at med alderen reduserer produksjonen av endocannabinoider gradvis noe som fører til feil regulering av immunresponser og potensielt til kronisk betennelse.
«Siden de neuronale CB1-reseptorene ikke lenger er tilstrekkelig aktiverte er gliacellene nesten konstant i inflammatorisk modus» sier Dr. Bilkei-Gorzo.
«Flere regulatoriske nevroner dør som et resultat så immunresponsen er mindre regulert og kan bli frikjørende» legger han til.
Kan cannabis forhindre aldring av hjernen?
Forfatterne advarer om at siden resultatene ble oppnådd hos mus kan de ennå ikke utvides til å omfatte mennesker og ytterligere forskning er nødvendig for å bekrefte at de samme mekanismene gjelder.
Likevel er de håpefulle at å forstå disse prosessene fremover vil bety at vi vil være i stand til å utvikle medisiner for å virke på dem som nødvendig-spesielt for å forhindre kronisk betennelse.
Siden reseptorene som er aktivert for å regulere betennelse er cannabinoidreseptorer antyder teamet også at cannabis kan være en lovende løsning.
Tetrahydrocannabinol (THC) som er en av de viktigste aktive stoffene i cannabis er effektiv til å aktivere CB1-selv når den administreres i lave doser forklarer forfatterne. Dette kan bidra til å redusere betennelse og forhindre tap av hjerneceller.
Forskning utført i fjor av de samme forskerne-sammen med kolleger fra andre institusjoner over hele verden-antydet også at THC er i stand til å gjenopprette kognitiv funksjon i hjernen til aldrende mus og gir håp om at det samme kan være mulig for mennesker.
- Skriv ut
- Tweet