Manipulering av funksjonene i celler «kan bidra til å redusere kreft»

Ny forskning­ publisert i tidsskriftet Genes & Development ­ gjør at saken om at manipulering av elementer av celler som kalles kjerneporer etter hvert kan forhindre at kreftceller spredte seg.

Alle celler har kjernefysiske porer­ men de vises i stort antall i noen kreftceller.

Kreft er den nest vanligste dødsårsaken i USA­ etter hjertesykdom. American Cancer Society (ACS) anslår at rundt 1­7 millioner krefttilfeller vil bli diagnostisert i USA i 2018 og mer enn 600.000 amerikanere vil dø av kreft i år.

Dette betyr omtrent 1670 kreftrelaterte dødsfall hver dag.

Alle celler har nukleære porer-det er viktige transportkanaler som hjelper til med å flytte cellulært materiale til og fra en cellekjerne­ som er den delen av cellen som inneholder gener.

Kjernefysiske porer er et interesseområde for kreftforskning fordi de forekommer i stort antall i visse kreftceller. Noe forskning har derfor sett på hvordan kjerneporene påvirker kreftbehandlingen.

For eksempel vet forskere fra funnene fra andre studier at å forhindre kreftrelaterte proteiner fra å passere gjennom kjerneporene kan påvirke kreftbehandlingen dramatisk. De vet også at kjernefysiske porer kan fremme behandlingsresistens i noen aggressive kreftformer­ da de kan skille ut cellegift fra cellene og svekke fordelene ved den.

Kjernefysiske porer består av en type proteiner som kalles nukleoporiner. Forskerne bak den nye studien­ fra Salk Institute for Biological Studies i La Jolla­ CA­ var spesielt interessert i et nukleoporin kalt Tpr­ som tidligere har vært assosiert med noen kreftformer.

Overraskende funn: Fjerne Tpr fra celler

Salk-teamet gjorde noen unike funn. Studien deres er den første som illustrerer hvordan hver kjernefysiske pore i en celle er forskjellig. De fant også at når Tpr fjernes fra en celle­ øker cellens antall kjernefysiske porer.

Dette var et overraskende funn. «Når du» slår ned «eller fjerner noen av proteinene som utgjør kjerneporekomplekset­ går det vanligvis ned antall nukleære porer­» forklarer førsteforfatter Asako McCloskey.

Forskerne sier at den dramatiske økningen i antall kjernefysiske porer som oppstår når Tpr fjernes antyder at Tpr bidrar til å regulere hvordan kjernefysiske porer settes sammen. Dette betyr at Tpr ikke bare spiller en rolle i transporten av cellulært materiale.

«Tidligere hadde vi ikke verktøyene for å kunstig øke kjernefysiske porer­» sier hovedforfatter og Salks visepresident og sjef for vitenskapssjef­ Martin Hetzer.

«Studien vår gir en eksperimentell mulighet til å stille kritiske spørsmål: Hva er konsekvensene av å øke antallet kjerneporer i en sunn celle for å etterligne de som finnes i en kreftcelle? Påvirker dette genaktiviteten? Hvorfor øker kreftcellene antall kjernefysiske porer? «

Martin Hetzer

Hetzer og kollegene er håpefulle at disse funnene en dag kan føre til en gjennombruddbehandling som forhindrer spredning av kreftceller ved å manipulere antall kjernefysiske porer.

De mener at det også kan være mulig å motvirke aggressiv kreftform «motstand mot behandling ved å forhindre at nukleære porer eksporterer cellegift ut av cellene.

Nylig rapporterte Medical News Today om en annen studie som undersøkte potensielle mål for medikamentresistente svulster. Denne studien identifiserte en mekanisme som fremmer cellevekst­ og den involverer et tidligere ukjent proteinkompleks kalt pattedyrmål for rapamycinkompleks 3.