«Å ta behandling for autoimmun sykdom i en ny retning»

Ved autoimmune sykdommer­ som type 1-diabetes og multippel sklerose­ angriper kroppens immunsystem feilaktig sunne celler­ og tror at de er skadelige stoffer. Nylig har forskere forsket på med mål å utvikle en innovativ strategi for å behandle disse forhold.

Nyere forskning utforsker en lovende ny vei i behandlingen av autoimmune forhold.

Aktuelle behandlinger for autoimmune forhold er avhengige av å nøytralisere immuncellene som feilaktig retter seg mot og angriper kroppens eget sunne vev.

Imidlertid er en stor ulempe med eksisterende behandlinger at de ender opp med å inaktivere ikke bare de spesifikke immuncellene som forårsaker skaden­ men også andre immunceller som fungerer normalt.

Dette etterlater kroppen utsatt for alle slags andre sykdommer og infeksjoner.

Nå har et forskerteam fra University of Utah Health i Salt Lake City begynt å undersøke å deaktivere bare de spesielle settene med immunceller som forårsaker problemer under autoimmune forhold­ samtidig som de bevarer integriteten til sunne immunceller slik at de kan fortsette å gjøre jobben sin .

Den nye forskningen-utført i musemodeller-fokuserer på programmerte celledødproteinceller (PD-1). PD-1 er en type proteiner på overflaten av visse celler­ og det spiller en nøkkelrolle i å regulere immunresponsen.

Studiens funn­ som ble publisert i går i tidsskriftet Nature Biomedical Engineering­ antyder at den nye strategien kan være en levedyktig­ mer konstruktiv tilnærming til å takle autoimmune forhold.

«Vi tar virkelig behandling for autoimmun sykdom i en ny retning. Dette er første gang noen har sett på PD-1-cellene som et mål å utvikle terapeutika for autoimmun sykdom.»

Studieforfatter Mingnan Chen­ Ph.D.

3 viktige komponenter som fungerer unisont

I et sunt immunsystem­ forklarer forskerne­ uttrykker to typer spesialiserte celler-B- og T-lymfocytter-PD-1­ og de har en mekanisme som kontrollerer immuncellenes aktivitet for å forhindre dem i å angripe sunne celler.

Hos mennesker med autoimmune forhold blir den mekanismen ineffektiv­ og immunceller snur feilaktig mot kroppen.

Den første forfatteren av den nåværende studien­ Peng Zhao­ Ph.D.­ bemerker at teamet «ønsket å målrette PD-1-uttrykkende celler» med sikte på å «unngå langvarig immunsvikt forårsaket av vanlige behandlinger for autoimmun sykdom. «

Forskerne satte derfor i gang med å utforme et proteinmolekyl som vil ha effekt av å tømme immunsystemets lager av PD-1-uttrykkende celler.

Dette nye molekylet­ forklarer teamet­ har tre hovedkomponenter: et anti-PD-1 antistofffragment­ Pseudomonas-eksotoksinet og et protein som kalles albuminbindende domene.

Hver av disse tre komponentene spiller en spesifikk rolle: Antistofffragmentet festes til PD-1-uttrykkende celler­ toksinet dreper deretter disse cellene­ og til slutt lar albuminbindende domene molekylet fortsette å sirkulere gjennom kroppen.

Romantilnærming «kan ha stor innvirkning»

Når de hadde laget dette molekylet­ testet forskerne effektiviteten i to forskjellige musemodeller: først­ i en simulerende diabetes type 1 og deretter i en modell for multippel sklerose.

Når det gjelder gnagere med en simulering av diabetes type 1­ forsinket den nyutviklede terapien utbruddet av tilstanden. Vanligvis ville diabeteslignende symptomer begynne på 19 uker hos mus­ men de som hadde fått den nye behandlingen begynte bare å utvikle slike symptomer etter 29 uker.

Da forskerne testet det nye molekylet i en musemodell for multippel sklerose­ så de enda mer oppmuntrende resultater: Behandlingen stoppet lammeprogressjonen hos de seks involverte musene. Dessuten gjenvunnet disse gnagere til og med muligheten til å gå.

Forskerne fortsatte å overvåke disse musene i 25 dager etter behandling og fant at behandlingen fortsatte å holde lammelse i sjakk.

Mens forskerne er veldig begeistret for hvor lovende denne nye tilnærmingen ser ut til å være­ advarer de likevel om at molekylet de utviklet hittil bare kan brukes på mus.

«For å lage lignende terapeutika for mennesker­ må vi finne det anti-humane PD-1-antistoffet­ som antimus-PD-1-antistoffet­» forklarer Chen. Likevel uttrykker han håp om at dette er et oppnåelig mål som kan forbedre resultatene for mennesker som lever med autoimmune forhold.

«Hvis vi kan generere den menneskelige versjonen av terapeutika­ tror jeg at vi kan ha stor innvirkning på behandlingen av autoimmun sykdom­» sier Chen.